06 ago 2013

Micotoxinas

Micotoxinas são metabólitos secundários produzidos por diversos fungos encontrados nos substratos alimentares que compõe a dieta das aves. As principais micotoxinas e órgãos alvo na espécie avícola são: aflatoxinas no fígado; ocratoxina ”A” nos rins; fumonisinas no pulmão; e tricotecenos no trato digestivo. O aparecimento de sinais de intoxicação está intimamente relacionado à dose e tempo de consumo de cada toxina. Aproximadamente 90% das intoxicações são crônicas e não apresentam sinais clínicos específicos, podendo ser facilmente confundidos com desnutrição, deficiência de manejo ou outras doenças crônicas que implicam na diminuição da produtividade dos animais. Poucas vezes as micotoxicoses se manifestam como doença aguda, culminando com a morte dos animais. Métodos terapêuticos apresentam baixa eficiência no sentido de diminuir o impacto das intoxicações. Medidas preventivas, amplamente empregadas, apresentam boa eficácia e custo benefício extremamente favorável. Micotoxinas são compostos orgânicos de baixo peso molecular e não possuem imunogenicidade. Em climas tropicais e subtropicais, como o nosso, o desenvolvimento fúngico é favorecido por fatores como excelentes condições de umidade e temperatura. Os fungos crescem e se proliferam bem em cereais, principalmente, no amendoim, milho, trigo, cevada, sorgo e arroz, onde geralmente encontram um substrato altamente nutritivo para o seu desenvolvimento. O crescimento fúngico e produção de micotoxinas em cereais podem ocorrer nas diversas fases do desenvolvimento, maturação, colheita, transporte, processamento ou armazenamento dos grãos. Por isso, a redução da umidade dos cereais através da secagem é de fundamental importância para reduzir os níveis de contaminação. Mais de quatrocentas micotoxinas, conhecidas na atualidade, são produzidas por aproximadamente uma centena de fungos. As principais micotoxinas podem ser divididas em três grupos: as aflatoxinas, produzidas por fungos do gênero Aspergillus como A. flavus e A. parasiticus; as ocratoxinas, produzidas pelo Aspergillus ochraceus e diversas espécies do gênero Penicillium; e as fusariotoxinas, que possuem como principais representantes os tricotecenos, zearalenona e as fumonisinas, produzidas por diversas espécies do gênero Fusarium (PINTO & VAAMONDE, 1996). Quando as micotoxinas são ingeridas, os diversos efeitos se devem às suas diferentes estruturas químicas, influenciados pelo fato de serem ingeridas por diferentes organismos animais superiores e também pela diversidade de espécies, raça, sexo, idade, fatores ambientais, manejo, condições nutricionais e outras substâncias químicas. A micotoxicose implica em enormes prejuízos de ordem econômica, sanitária e comercial, principalmente, pelas suas propriedades anabolizantes, estrogênicas, carcinogênicas, mutagênicas e teratogênicas (HAYES & CAMPBELL, 1986). Porém, o maior problema das micotoxicoses é atribuído aos prejuízos relacionados aos diversos órgãos e sistemas dos animais, implicando na diminuição do seu desempenho produtivo. Existem poucas estatísticas precisas com relação a incidência de micotoxicoses, porém há uma consciência geral que o perigo oculto intoxicações crônicas) é responsável pela maior parcela de perdas que se tem nos meios criatórios (OMS, 1983). As aflatoxinas atuam principalmente no fígado onde são biotransformadas. A aflatoxina B1 pode ser transformada em aflatoxicol que é um reservatório metabólico desta toxina. Por sua vez, a epoxidação da aflatoxina transforma-a em um radical de alta covalência o que determina sua ligação com ácidos nucléicos. Isto explica a possibilidade de serem produzidas alterações genéticas, dando a esta micotoxina características carcinogênicas. Por sua vez, a hidratação da aflatoxinas no fígado, produz a aflatoxina B2-Alfa, que interfere diretamente na síntese de proteínas, levando a quadros de imunossupressão, interferência na coagulação sangüínea e às demais conseqüências das alterações provocadas por estas falhas no metabolismo (PIER et al., 1980). Os sinais clínicos da aflatoxicose aguda poderão iniciar 6 horas após a ingestão, traduzindo-se por severa depressão, inapetência, presença de sangue nas fezes, tremores musculares, incoordenação motora e hipertermia, podendo a morte ocorrer nas 12-24 horas seguintes. Nas intoxicações subagudas, os sinais clínicos são de evolução mais lenta, observando-se penas arrepiadas, letargia e depressão. A intoxicação crônica manifesta-se com a diminuição no ganho de peso e conversão alimentar, inapetência, má aparência geral e, por vezes a esteatorréia severa com o aumento de até dez vezes no teor de gordura no material fecal. Também observa-se, em frangos e poedeiras que recebem AFL, extrema palidez das mucosas e pernas. Com a progressão para os estágios finais, ocorrem freqüentemente sinais de ataxia, icterícia e, às vezes, convulsões (COOK & ALSTINE, 1989). Quando a toxina é ingerida em níveis mais elevados, o fígado apresenta degeneração gordurosa, necrose lobular com incremento de células basofílicas na periferia do lóbulo, hiperplasia dos ductos biliares e cirrose. A icterícia da carcaça, associada ao fígado edemaciado e amarelado são indicativos muito fortes de intoxicação. A vesícula biliar pode estar edemaciada e o fígado friável e hiperêmico, principalmente nos casos de intoxicação aguda. Também ocorre uma alteração do tempo de coagulação sangüínea, podendo observar-se coleções líquidas sanguinolentas nas cavidades bem como em mucosas e hemorragias em massas musculares (MALLAMNN ET al., 1994). Devemos sempre ter em mente que: a) micotoxinas  podem ser problema para aves que consomem rações balanceadas, principalmente sobre seu sistema imunológico, e que soluções a este entrave à produção animal começam pela seleção rigorosa da matéria prima das rações, passam pela correta armazenagem e monitoramento desta ração e terminam, quando necessário, pela escolha correta de aditivos que possam controlar de maneira eficiente e segura as micotoxinas que as contaminam.   REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS - COLVIN, B.M.; COOLEY, A.J.; REAVER, R.W. Fumonisin toxicoses in swine: Clinical and pathologic findings. J. Vet. Diagn. Invest., Davis, v.5. p.232-241, 1993. - COOK, W.O.; ALSTINE, W.G.V.; OSWEILER, G.D. Aflatoxicosis inIowaswine: Eight cases (1983-1985). J .Am. Vet. Med. Ass., Chicago, v.194, p.554-558, 1989.   Por Rodrigo Bevilaqua, Médico Veterinário e Vendedor Técnico Santa Catarina - Ourofino.  

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