14 mai 2012

Intoxicação por milho contaminado por Fusarium moniliforme (Leucoencefalomalácia equina)

A leucoencefalomalácia equina, é uma doença degenerativa, esporádica e altamente fatal de cavalos, pôneis, asininos e muares (MARCONDES et al., 2005). É um processo degenerativo do sistema nervoso central causado por alterações metabólicas que produzem malácia (amolecimento e liquefação) da massa branca do encéfalo (THOMASSIAN, 1984). Outra forma de intoxicação é a doença hepática, onde se acredita que esses efeitos são mais facilmente reversíveis que na forma neurológica (LEMOS, 2005). A doença é causada pela micotoxina fumonisina B1 (FB1), um metabólito do Fusarium moniliforme. Os equídeos ficam acometidos pela ingestão do milho infectado pelo F. moniliforme, mas o problema também foi associado ao consumo de dietas comercialmente preparadas. As sementes infectadas frequentemente possuem coloração rósea a castanho-avermelhada e as sementes lesadas e parte do sabugo têm concentração muito maior de FB1 do que as sementes sem lesão (REED & BAYLY, 2000). O desenvolvimento da doença depende da concentração da fumonisina no alimento e a duração da exposição. Apenas 10 ppm durante 30 dias podem causar a morte (BROWN & BERTONE, 2002). Segundo LEMOS (1999), a doença está relacionada principalmente às pobres condições de estocagem do milho ou da ração dada ao animal. A presença do fungo não significa que ocorrerá a doença, do mesmo modo que a ausência deste não é uma garantia de que o milho está livre da toxina (LOGUE, 2005). Geralmente a doença é sazonal, com a maioria dos casos ocorrendo desde o final de outono até o começo da primavera (REED & BAYLY, 2000). Esta é mais frequente em climas temperados e úmidos depois de verão seco e estação de colheita úmida (BROWN & BERTONE, 2002). As lesões macroscópicas típicas da Leucoencefalomalácia incluem necrose e degeneração liquefativa dos hemisférios cerebrais, mas alterações degenerativas também podem ocorrer no tronco cerebral, no cerebelo e na medula espinhal. As áreas necróticas podem variar de tamanho, e as regiões adjacentes à necrose são quase sempre edematosas e rarefeitas (REED & BAYLY, 2000). Estas lesões caracterizam-se por congestão das meninges e aumento de volume de um dos hemisférios cerebrais que apresenta consistência flutuante e achatamento das circunvoluções. Ao corte transversal do encéfalo observam-se, na substância branca subcortical, áreas de necrose liquefativa caracterizadas por coloração amarelada e focos hemorrágicos. Frequentemente observa-se também, cavidades com conteúdo líquido ou pastoso (CORREA et al.,1993). As lesões são geralmente unilaterais, mas alguns animais podem apresentar alterações bilaterais (ROTHENBUHLER, 2005).  As lesões macroscópicas são mais bem observadas após a fixação do sistema nervoso central em formol 10% a 25%, mas as lesões liquefativas são facilmente observadas também no cérebro fresco (CORREA et al., 1993). As lesões hepáticas macroscópicas nos equinos acometidos geralmente não são pronunciadas. O fígado pode ficar ligeiramente tumefado, com coloração amarelo-acastanhada e contendo focos irregulares de nódulos disseminados por todo parênquima (REED & BAYLY, 2000). Segundo ROTHENBUHLER (2005), o fígado pode apresentar-se de tamanho normal até pequeno e firme. As lesões histológicas caracterizam-se por necrose da substância branca, com microcavitações, edema, congestão, hemorragias e presença de neutrófilos, e em algumas ocasiões, eosinófilos. Lesões vasculares e degenerativas podem ser encontradas em diversas áreas do sistema nervoso central, incluindo cápsula interna, tálamo, tubérculos quadrigêmios e medula. Nas meninges pode observar-se edema, hemorragias e infiltração de neutrófilos, eosinófilos ou células linfocitárias (CORREA et al., 1993). As anormalidades histológicas encontradas no fígado podem incluir necrose e fibrose centrolobular, infiltração gordurosa dos hepatócitos, fibrose na veia porta, estase biliar e proliferação dos ductos biliares (REED & BAYLY, 2000). Duas síndromes clínicas estão associadas à intoxicação por FB1. A mais comum é a síndrome neurotóxica clássica, mas também ocorre hepatotoxicidade em alguns equinos. Os animais mais velhos podem ser mais suscetíveis do que os mais jovens e os sinais clínicos se tornam evidentes aproximadamente3 a4 semanas após a ingestão diária do alimento contaminado (REED & BAYLY, 2000). Uma vez que os animais mostram os sinais neurológicos, a morte ocorre geralmente dentro de48 a72 horas (ROTHENBUHLER, 2005). A síndrome neurológica caracteriza-se inicialmente por incoordenação, caminhar sem rumo, anorexia intermitente, letargia, depressão e pressionar a cabeça contra superfícies (REED & BAYLY, 2000). Os animais também podem apresentar ptose auricular, palpebral, labial e dificuldade de apreensão dos alimentos (MARCONDES et al., 2005). Segundo CORREA et al. (1993) pode haver cegueira uni ou bilateral. Esses sinais podem ser seguidos por hiperexcitabilidade, beligerância, agitação extrema, sudorese profusa e delírio. Podem ocorrer decúbito e convulsões clônico-tetânicas antes da morte. A recuperação de episódeos agudos foi relatada, mas alguns eqüinos conservam déficits neurológicos (REED & BAYLY, 2000). THOMASSIAN, (1984) afirma que raramente ocorre a recuperação espontânea ou após o tratamento.  Um cavalo recuperado é comparado como um manequim, devido à sua perda de inteligência (ROTHENBUHLER, 2005). Os sinais clínicos associados à síndrome hepatotóxica são tumefação dos lábios e nariz, sonolência, icterícia e petéquias nas mucosas, respiração abdominal e cianose. Os sinais aparecem freqüentemente de forma aguda, e a morte pode ocorrer dentro de horas a dias (LOGUE, 2005). O diagnóstico etiológico constitui uma ferramenta importante para a prevenção desta intoxicação (MALLMANN et al., 2005). Este é efetuado com base no exame neurológico, presença do milho mofado na dieta e alterações anatomo-patológicas do sistema nervoso (MARCONDES et al., 2005). LOGUE (2005) complementa que o diagnóstico definitivo é realizado através da necropsia do animal. Deve-se realizar o diagnóstico diferencial contra raiva, encefalomielite eqüina, mieloencefalopatia por herpes-vírus equino, botulismo, hepatoencefalopatia, trauma cefálico, meningoencefalite bacteriana e paralisia por carrapato (BROWN & BERTONE, 2002). Dentre as doenças tóxicas deve-se considerar o diferencial de intoxicação por Centaurea solstitialis, que é uma enfermidade de curso crônico, e com a intoxicação por Senecio spp, que tem um curso clínico de1 a 6 dias ou mais (CORREA et al., 1993). O tratamento é em grande parte de suporte, já que não existe antídoto para FB1. Os equinos devem ser sedados para minimizar traumatismos auto-infligidos e aos seus tratadores. Manitol e DMSO podem ser administrados para ajudar na resolução do edema cerebral (REED & BAYLY, 2000). Em casos de delírios, a sedação se faz necessária. Carvão ativado e laxantes podem ajudar na eliminação da toxina (ROTHENBUHLER, 2005). THOMASSIAN (1984), indica aplicações de vitamina B1 na dose de 1g ao dia, por vários dias. O tratamento de suporte da disfunção hepática deve ser iniciado se houver evidência de lesão hepática, e alguns equinos podem precisar de alimentação e ingestão hídrica forçadas se forem incapazes de comer e beber  (REED & BAYLY, 2000). O milho mofado deve ser imediatamente eliminado da alimentação, devendo-se também evitar que restos de rações permaneçam no fundo do cocho onde serão misturados à ração no dia seguinte (THOMASSIAN, 1984). É importante ter cuidados especiais com o armazenamento dos grãos e fornecer forrageiras de boa qualidade, sempre que possível. Na utilização do milho como ingrediente das rações deve-se observar a eficiência da produção deste alimento, além de submeter o material a testes para detecção de fumonisinas (LEMOS, 2005). No caso de optar-se pela alimentação com milho, é importante que esse grão não seja utilizado como única fonte de alimento concentrado, devendo ser misturado a outros grãos em porcentagens inferiores a 20% (CORREA et al., 1993). O mal armazenamento do milho e rações comerciais, associado a colheita em épocas úmidas, são os principais responsáveis pela intoxicação pelo Fusarium moniliforme. Portanto, é de extrema importância o controle destes fatores, já que a leucoencefalomalácia eqüina é uma doença de distribuição mundial com alta mortalidade.  

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 BROWN, C. M.; BERTONE, J. J. Consulta Veterinária em 5 minutos – espécie eqüina. 1. ed. São Paulo: Manoele, 2002. CORREA, F. R.; MENDEZ, M. C.; SCHILD, A. L. Intoxicação por milho contaminado por Fusarium moniliforme. Intoxicação por plantas micotoxicoses em animais domésticos., vol. 1, p.146-153, 1993. LEMOS, K .R. Leucoencefalomalácia eqüina. Disponível em: www.bichoonline.com.br. Acesso em 03 de novembro de 2005. LOGUE, J. Lekoencephalomalacia equine. Disponível em: www.addl.com.br. Acesso em 05 de novembro de 2005. MALLMANN, C. A.; SANTURIUM, J. M.; DILKIN, P. Leucoencefalomalácia eqüina associada a ingestão de milho contaminado com a fumonisina B1. Disponível em: www.scielo.br. Acesso em 03 de novembro de 2005. MARCONDES, J. S.; CHIACCHIO, S. B.; AMORIM, R. M.; GONÇALVES, R. C.; BORGES, A. S.; YONEZAWA, L. A.; ROSA, E. P.; FERREIRA, D. O. L. Equine leukoencephalomalacia associated with ingestion grain. Disponível em: www.fmvz.unesp.br. Acesso em 05 de novembro de 2005. REED, S. M.; BAYLY, W. M. Medicina Interna Eqüina. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. ROTHENBULER, R. Leukoencephalomalacia equine. Disponível em: www.addl.com.br. Acesso em 05 de novembro de 2005. THOMASSIAN, A. Enfermidades dos Cavalos. São Paulo: Varela, 1984. 

Tamarini Arlas

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