“Impacto da PEDv sobre a performance e a viabilidade dos sistemas de produção”

Introdução

A suinocultura brasileira está em alerta com a disseminação da diarreia epidêmica suína (PEDv), doença viral que vem causando prejuízos incalculáveis à produção de suínos no continente americano e trazendo consequências severas para o mercado mundial.

Os primeiros registros da doença ocorreram na Grã-Bretanha em 1971, mais precisamente na Inglaterra, onde foi inicialmente chamado de vírus similar da Gastroenterite Transmissível (TGEv), que causava alta mortalidade em leitões em diferentes fases de produção. Em 1977, foi dissociado do vírus da TGE e passou a ser chamado de PEDv (Wood, 1977). Na década de 80 (1982) o vírus foi observado em países da Ásia, região onde a doença se tornou endêmica. Grandes surtos da PEDv tiveram início nos anos 90 na Coréia, sendo seguidos por surtos em toda a Ásia Oriental.

Desde 2008 uma nova onda de surtos atingiu a Ásia Oriental, desta vez relacionadas a novas estirpes provenientes da China, estendendo-se por todo o território chinês, atingindo o Vietnã e a Tailândia.

Recentemente, em maio de 2013, cepas geneticamente semelhantes às chinesas foram isoladas em suínos clinicamente doentes nos Estado Unidos. Os primeiros estados atingidos foram Iowa e Indiana, entretanto a doença se espalhou rapidamente pelo país, sendo que em apenas 6 meses já havia atingido 18 estados e em setembro de 2014 já havia atingido 42 estados.

Um agravante da PEDv é que depois do 1º caso confirmado nos Estados Unidos ela se disseminou pelo mundo, já tendo sido diagnosticado no Canadá, México, Republica Dominicana, Guatemala e já atingiu países da América do Sul. Em 2014 Colômbia, Peru e Equador registraram casos da doença. O Brasil, até o momento, encontra-se entre os países livres da PEDv (MAPA, 2014 e Almeida 2014).

Agente etiológico

A PEDv é causada por um vírus pertencente ao gênero Alphacoronavirus, da família Coronaviridae e da ordem Nidovirales (Chen et al., 2010) sendo um Coronavírus. Este, por sua vez causa lesões nas vilosidades intestinais, levando à atrofia e, consequente, má absorção dos nutrientes, uma vez que há uma redução da área de absorção intestinal. Na maioria dos casos os leitões acometidos vêm a óbito por se tratar de uma variante circulante de alta patogenicidade. É um agente espécie-específico, ou seja, não oferece riscos a outros animais bem como os seres humanos, e, portanto não tendo importância em saúde pública.

O vírus é resistente a variações de pH, tendo seu pH ótimo entre 5 a 9 à 4ºC ou entre 6,5 a 7,5 à temperatura de 36ºC, não sendo, portanto, um método eficaz para seu controle. Quanto à temperatura, perde sua capacidade infectiva em cultura celular, após ser aquecido por 30 minutos a mais de 60ºC, sendo bem resistente em condições de campo. Porém, é sensível a desinfetantes à base de solventes orgânicos como o clorofórmio e o éter (Song & Park, 2012; Pospischil, 2002).

Epidemiologia

É um vírus de rápida disseminação, que em infecções experimentais apresenta um período de incubação 12 a 36 horas (Kim et al., 2000), sendo detectado em conteúdo intestinal com apenas 12 horas após a infecção (Linhares, 2014), ou seja, animais recém infectados já passam a excretar vírus para o ambiente.

Depois de infectado o animal permanece excretando o vírus no ambiente em média por 7 a 10 dias. Porém, pesquisas recentes mostram que esse período pode chegar em média de 21 a 30 dias, e caso ocorra reinfecção o animal voltará a excretar o vírus através das fezes por mais 20 a 30 dias, com altas concentrações virais em ambos os momentos (Yoon et al., 2014).

Avaliando dados obtidos em diversas granjas nos EUA, foi possível observar, que a partir do momento em que a fêmea se infectou, ela necessita de 4 a 5 semanas para criar uma resposta imune. Dentro deste período é quando ocorre o maior percentual de mortalidade, chegando a 100%. Depois deste período há uma redução gradativa desta mortalidade. Acredita-se que esta redução está associada ao início da resposta imune da matriz e, consequentemente, com a transferência de imunidade para os leitões via colostro.

Formas de transmissão

É uma enfermidade altamente contagiosa e a principal forma de transmissão é por via fecal-oral, através do contato direto com as fezes ou por ingestão de alimentos contaminados (Wlilliamson et al., 2013). A disseminação dentro de um rebanho é rápida, isto porque a quantidade de vírus excretada é alta, cerca de 10¹¹ a 10¹³ vírus por ml, associado ao fato de que a dose infectante é baixa quando comparada a outros vírus, no caso da PED é de 105 a 108. Estes fatores em conjunto com a resistência do vírus, fazem com que ele se torne altamente infeccioso.

Além disso, as formas de infecção ainda não estão completamente esclarecidas. Schwartz & Main (2013) demonstram diversas possibilidades de transmissão indireta, como caminhões, instalações de frigoríficos, pessoas, ar, pássaros, ração e diversos fômites, mostrando o vasto potencial de transmissão deste agente. Ainda estão sendo feitos estudos no intuito de elucidar ao certo qual dessas formas seria a mais importante.

Patogenia

O vírus da PED causa danos principalmente nos enterócitos maduros das vilosidades intestinais presentes no intestino delgado (ID), sendo raramente encontrados nas células do intestino grosso (IG). Não foi identificado fora do trato gastrointestinal, como nos pulmões, linfonodos mesentéricos, com isso conclui-se que é um agente de importância apenas entérica, sem afetar o sistema respiratório.

Sinais clínicos

O principal sinal clínico é a diarreia, atribuída, principalmente, à má absorção e má digestão decorrente da atrofia das vilosidades intestinais (Jung et al., 2006), além disso há também a redução da capacidade enzimática de digestão.

Menos de 24 horas após a contaminação do PEDv, há um quadro súbito de diarreia aquosa intensa acompanhada de vômitos, provocando a morte por desidratação de praticamente 100% dos leitões recém-nascidos. A diarreia é amarelada em leitões de todas as idades com maior prevalência da 1° à 4˚ semana de vida. Anorexia e letargia são evidentes e acidose metabólica pode ser sinal secundário.

Lesões

Como já comentado acima, as lesões causadas pelo Vírus da Diarreia Epidêmica (PED) ocorrem, principalmente, no intestino delgado. Macroscopicamente através da realização da necropsia, se observa intestinos congestos, com conteúdo diarreico aquoso misturado a leite não digerido, afinamento e transparência das paredes das alças do intestino delgado com presença de gases (Figura 1). As lesões microscópicas observadas na histopatologia nos demonstram uma atrofia severa da vilosidade intestinal com degeneração ou necrose das células epiteliais em poucas horas (Figura 2), o que compromete parcialmente a totalmente a absorção de nutrientes. 

^{Fonte: Andrea Panzardi
Figura 1. Alças intestinais de leitão com diarreia aquosa intensa de coloração amarelada.}

^{Fonte: Paulo Arruda – Iowa University
Figura 2. Imunohistoquimica de vilosidades do intestino delgado de leitões recentemente infectados pelo vírus da PED.}

Diagnóstico

O diagnóstico não pode ser direcionado levando-se em consideração somente os sinais clínicos, pois surtos de diarreia em animais de idades variadas faz com que a PEDv seja facilmente confundida com a Gastroenterite Transmissível (TGE). Deve haver uma combinação de diferentes ferramentas de diagnósticos, incluem epidemiologia, sinais clínicos, PCR (de preferência PCR em tempo real), imunohistoquimica (IHC) e histopatologia (amostras de tecidos frescos são muito melhores do que as amostras de fezes ou swabs).

O método mais frequente e indicado para identificar a PEDv (obtenção de fragmentos específicos) é por RT-PCR, pois consegue diferencial o PED do vírus da TGE, enquanto que testes sorológicos como ELISA, podem resultar em falso negativo e/ou positivo, quando usados em suínos convalescentes além de apresentarem reação cruzada (Williamson  et  al.,2013). Outro método muito prático e muito assertivo é a imunohistoquimica, pois há necessidade da presença do antígeno do agente nas células intestinais para que ele reaja com o anticorpo presente no reagente e então mostrando através de uma coloração específica quais células estão infectadas.

Formas de prevenção

Ainda não há um protocolo específico como prevenção, por isso, várias medidas foram adotadas para a prevenção de surtos da PEDv em plantéis.

Para evitar a entrada do vírus no Brasil, é necessária a execução dos seguintes protocolos: monitoramento de importação de material genético (testar animais na origem e no destino – Quarentenário protegido e com testes de diagnóstico eficazes). Além disso, a limpeza e desinfecção de caminhões de transporte de animais é fundamental visto que já foi verificado que este foi um dos métodos mais aceitos para a rápida disseminação do vírus pelo EUA e, possivelmente, Canadá. Evitar a entrada de pessoas e/ou equipamentos; fechar as granjas para visitação de pessoas estrangeiras, independentemente do país de origem; utilizar roupas descartáveis; limpar e desinfetar as botas e/ou utilizar propé. Os manejos básicos de granja devem ser feitos com seriedade: manejo de colostro; todos dentro todos fora; limpeza e desinfecção muito bem realizada; controle de vetores (roedores, moscas, pássaros) e utilizar desinfetantes com comprovada ação viricida.

Mais recentemente os EUA deram uma licença a 2 vacinas comerciais de PEDv em caráter de avaliação em granjas comerciais, no intuito de verificar a eficácia, frente o grande desafio que estão tendo. 

Impacto econômico

Em países onde a PED foi diagnosticada, o impacto econômico na suinocultura é de grandes proporções. Os últimos dados atualizados pelo USDA (United States Department of Agriculture) em Outubro de 2014, demonstraram que a doença já atingiu 42 dos 50 estados americanos (National Pork Producers Council, 2014), sendo que os 20 maiores produtores de suínos já foram atingidos, totalizando 8.758 casos positivos confirmados de um total de 36.676 testes realizados, porém esses números não refletem a realidade do país, pois a quantidade de animais doentes e subnotificados são incalculáveis e, por se tratar de uma doença com sinais clínicos evidentes e que não possibilita o tratamento, faz com que os suinocultores não lancem mão de um diagnóstico laboratorial.

Visando compensar os prejuízos econômicos, e suprir a demanda de mercado, os suinocultores passaram a aumentar o peso de abate, portanto estão mantendo os animais na fase de terminação por em média 1 semana a mais, e entregando os leitões ao frigorífico com peso entre 3% e 5% a cima do ano passado, motivado também pelos baixos custos de grãos. Porém, mesmo com a realização desta ação, alguns índices zootécnicos da produção foram e estão sendo prejudicados e, consequentemente, parte da lucratividade do negócio (Johnston, 2014). Em reflexo da PEDv a oferta de suínos está nos níveis mais baixos em 30 anos e será reduzida cerca de 3,6 % em 2014 e também em 2015.

Considerações finais

A PED está entre as doenças infecciosas de suínos mais importantes do Mundo, desafiando práticas “padrão” de biossegurança, por mover-se muito rápido entre as granjas e até entre países. Por esse motivo, devem ser adotadas medidas rígidas de Biosseguridade pelos produtores em conjunto com o governo evitando, assim, a entrada deste agente em território brasileiro, demonstrando a capacidade de organização (nível federal, regional, estadual, municipal) e investindo assim em sanidade animal.

 
 
Referências:

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<http://suinocast.com.br/suinocast-36-ped-a-doenca-que-o-brasil-querse-manter-livre/>.

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